Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия — тип прогрессирующей болезни почек, встречающийся у пациентов с сахарным диабетом. Заболевание не проявляет себя на протяжении долгого времени, но в конечном итоге пациент начинает жаловаться на повышенный уровень кровяного давления и учащенное мочеиспускание по ночам. Регулярное амбулаторное наблюдение, здоровый образ жизни и поддержание оптимального уровня сахара в крови являются лучшими способами предотвращения диабетической болезни почек.

Согласно данным исследования «Сахарный диабет и хроническая болезнь почек: достижения, нерешенные проблемы и перспективы лечения» под авторством Шестаковой М.В., заболевание почек у пациентов с сахарным диабетом встречается в 43% случаев. Диабет также является наиболее распространенной причиной почечной недостаточности и ее хронического типа, пятым и заключительным этапом диабетической нефропатии.

Эпидемиология

Согласно данным Международной диабетической федерации, общая численность больных сахарным диабетом составляет 387 000 000 человек. У 40% из них впоследствии развивается заболевание почек, которое приводит к почечной недостаточности.

Возникновение диабетической нефропатии обуславливается множеством факторов и численно различается даже на территории европейских стран. Заболеваемость среди пациентов Германии, поступивших на заместительную почечную терапию, превышает данные из США и России. В Гейдельберге (юго-западная Германия) 59% пациентов, прошедших процедуру очищения крови вследствие почечной недостаточности в 1995 году, имели диабет, причем в 90% случаев второго типа.

Голландское исследование показало, что распространение диабетической нефропатии недооценивается. Во время взятия образов почечной ткани при вскрытии, специалистам удалось обнаружить у 106 из 168 пациентов гистопатологические изменения, связанные с диабетической болезнью почек. Однако у 20 из 106 пациентов в течение их жизни не наблюдались клинические проявления заболевания.

Классификация

Начиная с 1983 года в медицинском сообществе для классификации стадий диабетической нефропатии использовался метод доктора С.Е. Mogensen. Однако в 2014 году «Объединенный комитет по диабетической нефропатии» пересмотрел данные прошлых лет и на основе новых исследований обновил классификацию.

Стадия 1 характеризуется возникновением гиперфункции и гипертрофии почек. Изменения обнаруживаются во время диагностики до начала лечения инсулином. Повышенная концентрация альбумина в моче, наблюдаемая при выполнении физических упражнений, также является характерным признаком начала заболевания.

Стадия 2 протекает бессимптомно на протяжении многих лет и характеризуется повреждением тканей без проявления клинических признаков. Однако диагностика почек и изучение морфометрических показателей выявляют изменения. Увеличивается скорость клубочковой фильтрации (еСКФ), показатели абумина остаются в норме в состоянии покоя и повышаются во время физических упражнений. При отсутствии контроля за диабетом экскреция альбумина повышается как в состоянии покоя, так и во время нагрузок на организм.

Стадия 3 является началом развития диабетической нефропатии, которая со временем приобретает открытую форму. Основное проявление заболевания — повышенная концентрация альбумина в моче, измеряемая радиоиммуноанализом. Уровень выше нормальных показателей, но ниже при клинической форме заболевания (средние значения составляют от 15 до 300 мкг/мин). Постепенно начинает увеличиваться артериальное давление, скорость клубочковой фильтрации имеет прежние показатели.
Стадия 4 представляет открытую диабетическую нефропатию с характерными признаками наличия белка в моче (более 0,5 г / 24 часа). Отсутствие лечения при высоком артериальном давлении снижает функциональность почек. Заболевание проявляется с 10 по 25 года от начала развития диабета.

Стадия 5 характеризуется наличием у пациента почечной недостаточности и как следствие отравлением организма токсичными веществами. Около 25% населения, у которых наблюдается почечная недостаточность, являются диабетиками.

Источник:
http://mypochka.ru/nefrologiya/32-diabetic-nephropathy.html

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – поражение почек, характерное для пациентов, страдающих сахарным диабетом. Основой заболевания является повреждение почечных сосудов и, как следствие, развивающаяся функциональная несостоятельность органов.

Приблизительно у половины пациентов с сахарным диабетом 1 или 2-го типа со стажем более 15 лет появляются клинические либо лабораторные признаки поражения почек, ассоциирующиеся со значимым снижением выживаемости.

Согласно данным, представленным в Государственном регистре больных сахарным диабетом, распространенность диабетической нефропатии среди лиц с инсулиннезависимым типом составляет всего 8% (в европейских странах названный показатель находится на уровне 40%). Тем не менее в результате нескольких обширных исследований выявлено, что в некоторых субъектах России встречаемость диабетической нефропатии до 8 раз больше заявленной.

Диабетическая нефропатия относится к поздним осложнениям сахарного диабета, но в последнее время значимость указанной патологии в развитых странах возрастает по причине увеличения продолжительности жизни.

До 50% всех пациентов, получающих заместительную почечную терапию (состоящую в гемодиализе, перитонеальном диализе, трансплантации почки), – это пациенты с нефропатией диабетического происхождения.

Причины и факторы риска

Основная причина поражения почечных сосудов – высокий уровень глюкозы в плазме крови. Ввиду несостоятельности механизмов утилизации избыточные количества глюкозы откладываются в сосудистой стенке, вызывая патологические изменения:

  • образование в тонких структурах почки продуктов конечного обмена глюкозы, которые, накапливаясь в клетках эндотелия (внутреннего слоя сосуда), провоцируют его локальный отек и структурную перестройку;
  • прогрессирующее повышение кровяного давления в мельчайших элементах почки – нефронах (гломерулярную гипертензию);
  • активацию ренин-ангиотензиновой системы (РАС), выполняющей одну из ключевых ролей в регуляции системного артериального давления;
  • массивную альбумин- или протеинурию;
  • дисфункцию подоцитов (клеток, обеспечивающих фильтрацию веществ в почечных тельцах).

Факторы риска диабетической нефропатии:

  • неудовлетворительный самоконтроль уровня гликемии;
  • раннее формирование инсулинозависимого типа сахарного диабета;
  • стабильное повышение артериального давления (артериальная гипертензия);
  • гиперхолестеринемия;
  • курение (максимальный риск развития патологии – при выкуривании 30 и более сигарет в сутки);
  • анемия;
  • отягощенный семейный анамнез;
  • мужской пол.

Приблизительно у половины пациентов с сахарным диабетом 1 или 2-го типа со стажем более 15 лет появляются клинические либо лабораторные признаки поражения почек.

Формы заболевания

Диабетическая нефропатия может реализовываться в виде нескольких заболеваний:

  • диабетический гломерулосклероз;
  • хронический гломерулонефрит;
  • нефрит;
  • атеросклеротический стеноз почечных артерий;
  • тубулоинтерстициальный фиброз; и др.

В соответствии с морфологическими изменениями выделяют следующие стадии поражения почек (классы):

  • класс I – единичные изменения сосудов почки, выявляемые при проведении электронной микроскопии;
  • класс IIa – мягкое расширение (менее 25% объема) мезангиального матрикса (совокупность соединительнотканных структур, расположенных между капиллярами сосудистого клубочка почки);
  • класс IIb – тяжелая мезангиальная экспансия (более 25% объема);
  • класс III – узелковый гломерулосклероз;
  • класс IV – атеросклеротические изменения более чем 50% почечных клубочков.

Выделяют несколько стадий прогрессирования нефропатии, основанных на совокупности многих характеристик.

1. Стадия А1, доклиническая (структурные изменения, не сопровождающиеся специфической симптоматикой), средняя продолжительность – от 2 до 5 лет:

  • объем мезангиального матрикса в норме или незначительно увеличен;
  • базальная мембрана утолщена;
  • размер клубочков не изменен;
  • признаки гломерулосклероза отсутствуют;
  • незначительная альбуминурия (до 29 мг/сут.);
  • протеинурия не отмечается;
  • скорость клубочковой фильтрации в норме или повышена.

2. Стадия А2 (начальное снижение функции почек), длительность до 13 лет:

  • отмечается увеличение объема мезангиального матрикса и толщины базальной мембраны разной степени;
  • альбуминурия достигает 30–300 мг/сутки;
  • скорость клубочковой фильтрации нормальная или незначительно снижена;
  • протеинурия отсутствует.

3. Стадия А3 (прогрессирующее снижение функции почек), развивается, как правило, через 15-20 лет от момента начала заболевания и характеризуется следующим:

  • значительное увеличение в объеме мезенхимального матрикса;
  • гипертрофия базальной мембраны и клубочков почки;
  • интенсивный гломерулосклероз;
  • протеинурия.

Диабетическая нефропатия относится к поздним осложнениям сахарного диабета.

Помимо названных, используется классификация диабетической нефропатии, утвержденная Минздравом РФ в 2000 году:

  • диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии;
  • диабетическая нефропатия, стадия протеинурии с сохранной азотвыделительной функцией почек;
  • диабетическая нефропатия, стадия хронической почечной недостаточности.

Симптомы

Клиническая картина диабетической нефропатии на начальном этапе неспецифична:

  • общая слабость;
  • повышенная утомляемость, снижение работоспособности;
  • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • головная боль, эпизоды головокружения;
  • ощущение «несвежей» головы.

По мере прогрессирования заболевания спектр болезненных проявлений расширяется:

  • тупые боли в поясничной области;
  • отеки (чаще на лице, в утренние часы);
  • нарушения мочеиспускания (учащение в течение дня или в ночные часы, иногда сопровождающееся болезненностью);
  • снижение аппетита, тошнота;
  • жажда;
  • сонливость в дневное время;
  • судороги (чаще икроножных мышц), костно-мышечные боли, возможны патологические переломы;
  • повышение артериального давления (по мере эволюционирования заболевания гипертензия приобретает злокачественный, неконтролируемый характер).

На поздних стадиях заболевания развивается хроническая болезнь почек (раннее название – хроническая почечная недостаточность), характеризующаяся значительным изменением функционирования органов и инвалидизацией пациента: нарастанием азотемии ввиду несостоятельности выделительной функции, сдвигом кислотно-щелочного равновесия с закислением внутренних сред организма, анемией, электролитными нарушениями.

Диагностика

Диагностика диабетической нефропатии основывается на данных лабораторных и инструментальных исследований при наличии у пациента сахарного диабета 1 или 2-го типа:

  • общий анализ мочи;
  • осуществление контроля альбуминурии, протеинурии (ежегодно, выявление альбуминурии более 30 мг в сутки требует подтверждения как минимум в 2 последовательных тестах из 3);
  • определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (не менее 1 раза в год у пациентов с I–II стадиями и не реже 1 раза в 3 месяца при наличии стойкой протеинурии);
  • исследования на креатинин и мочевину сыворотки;
  • анализ на уровень липидов крови;
  • самоконтроль артериального давления, суточное АД-мониторирование;
  • УЗ-исследование почек.

Лечение

Основные группы препаратов (по мере предпочтения, от препаратов выбора к препаратам последней ступени):

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего (ангиотензинконвертирующего) фермента (иАПФ);
  • блокаторы рецепторов к ангиотензину (АРА или БРА);
  • тиазидные или петлевые диуретики;
  • блокаторы медленных кальциевых каналов;
  • α- и β-адреноблокаторы;
  • препараты центрального действия.

Помимо этого, рекомендованы прием гиполипидемических препаратов (статинов), антиагрегантов и диетотерапия.

В случае неэффективности консервативных методов лечения диабетической нефропатии оценивают целесообразность проведения заместительной почечной терапии. При наличии перспективы трансплантации почки гемодиализ или перитонеальный диализ рассматривают как временный этап подготовки к операционной замене функционально несостоятельного органа.

До 50% всех пациентов, получающих заместительную почечную терапию (состоящую в гемодиализе, перитонеальном диализе, трансплантации почки), – это пациенты с нефропатией диабетического происхождения.

Возможные осложнения и последствия

Диабетическая нефропатия приводит к развитию тяжелых осложнений:

  • к хронической почечной недостаточности (хронической болезни почек);
  • к сердечной недостаточности;
  • к коме, летальному исходу.
Читать еще:  Во сколько месяцев новорожденный ребенок начинает агукать, гулить и улыбаться

Прогноз

При комплексной фармакотерапии прогноз относительно благоприятный: достижение целевого уровня АД не более 130/80 мм рт. ст. в сочетании с неукоснительным контролем уровня глюкозы приводит к снижению количества нефропатий более чем на 33%, сердечно-сосудистой смертности – на 1/4, а смертности от всех случаев – на 18%.

Профилактика

Профилактические мероприятия состоят в следующем:

  1. Систематический контроль и самоконтроль уровня гликемии.
  2. Систематический контроль уровня микроальбуминурии, протеинурии, креатинина и мочевины крови, холестерина, определение скорости клубочковой фильтрации (частота контролей определяется в зависимости от стадии заболевания).
  3. Профилактические осмотры нефролога, невролога, окулиста.
  4. Соблюдение врачебных рекомендаций, прием препаратов в обозначенных дозах по предписанным схемам.
  5. Отказ от курения, злоупотребления алкоголем.
  6. Модификация образа жизни (диета, дозированные физические нагрузки).

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Источник:
http://www.neboleem.net/diabeticheskaja-nefropatija.php

Диабетическая нефропатия: лечение, стадии, симптомы

В этой статье вы узнаете:

Поражение почек при сахарном диабете, или диабетическая нефропатия, занимает ведущее место в списке факторов, приводящих к потребности в почечно-заместительной терапии (гемодиализе). Развивающаяся почечная недостаточность – одна из главных причин смерти больных сахарным диабетом 1 типа. Именно поэтому исследование функции почек так важно при любом типе диабета.

Почему развивается диабетическая нефропатия?

Чтобы понять причины развития диабетической нефропатии, рассмотрим строение почки.

Почка – это парный орган, расположенный в верхней части поясницы. В своей структуре она имеет особую ткань — паренхиму, и систему лоханок, выводящих мочу. Паренхима состоит из коркового и мозгового слоёв. Корковый слой более тёмный и расположен снаружи. Мозговой слой светлее и образует пирамидки почки.

Нефрон состоит из почечного тельца и системы канальцев. В тельце фильтруется большое количество неконцентрированной, так называемой первичной, мочи. В канальцах из неё всасывается вода и питательные вещества, а вредные продукты обмена выделяются со вторичной мочой через систему почечных лоханок. Далее они по мочеточнику поступают в мочевой пузырь и выводятся из организма.

Кровь к почке поступает по почечной артерии, а отводится по почечной вене.

Основная функция почек – выделительная (моча и продукты обмена). В них также вырабатываются биологически активные вещества — гормоны. Почки участвуют в регуляции артериального давления и поддержании водно-электролитного баланса.

Строение органа

В развитии диабетической нефропатии можно выделить несколько взаимоутяжеляющих факторов:

  1. Повышенный уровень глюкозы в крови. Избыток сахара связывается с белками почки, что приводит к утолщению сосудов и её канальцев. Кроме этого, глюкоза сама по себе оказывает токсическое действие на ткань, вызывает разрастание соединительной ткани вокруг нефронов, тем самым нарушая их работу.
  2. Повышенный уровень холестерина повреждает мелкие сосуды, капилляры, почки.
  3. Внутриклубочковая гипертензия – это повышение давления крови в капиллярах. Стремясь снизить уровень глюкозы в крови, организм увеличивает её выведение с мочой, т. е. возрастает количество отфильтрованной мочи. Это вызывает повышение давления в нефроне и как следствие его повреждение.
  4. Повышенное артериальное давление усиливает внутриклубочковую гипертензию, клетки нефрона погибают.

Стадии диабетической нефропатии

В классификации диабетической нефропатии есть одно очень важное понятие – хроническая болезнь почек (ХБП). Под этим термином подразумевается повреждение органа, либо снижение их функции в течение трёх и более месяцев.

Стадии диабетической нефропатии (Российская классификация):

  1. Стадия микроальбуминурии.
  2. Стадия протеинурии.
  3. ХБП 5 (лечение заместительной почечной терапией).

В норме в моче присутствует лишь незначительное количество белка. При повреждении почек нефрон начинает пропускать значительно большее количества белка альбумина. Когда этот показатель составляет от 30 до 300 мг в сутки, говорят о микроальбуминурии, если он более 300 – о протеинурии.

Микроальбуминурия (МАУ) – это начальное проявление поражения почек при сахарном диабете, когда увеличивается фильтрация мочи. В некоторых случаях, при нормализации уровня глюкозы, это процесс обратимый.

Протеинурия появляется позже и говорит о необратимом повреждении органа.

Заместительная почечная терапия начинается на поздних стадиях нефропатии при развитии тяжёлой почечной недостаточности. Это комплекс методов, позволяющих заместить часть функций органа и очистить кровь от токсичных продуктов.

Также используется американская классификация.

Таблица – Стадии диабетической нефропатии

Стадия нефропатии Признаки
I – гиперфункция почек Почки увеличиваются в размерах, в них усиливается кровоток, возрастает СКФ. АД в норме, белок с мочой не выделяется.
II – начальных структурных изменений Утолщаются капилляры клубочков, СКФ повышена, при сильной физической нагрузке или ухудшении контроля за диабетом появляется МАУ.
III – начинающаяся нефропатия Стойкая МАУ. СКФ повышена или в норме, периодически повышается АД.
IV – выраженная нефропатия Протеинурия, СКФ в норме или снижена, стойкое повышение АД.
V — уремия СКФ резко снижена (менее 10 мл/мин). Повышено АД, симптомы интоксикации.
Примечание: СКФ – скорость клубочковой фильтрации; АД – артериальное давление.

Симптомы

На начальных стадиях диабетическая нефропатия протекает бессимптомно. Больной может обратить внимание на некоторое увеличение объёма выделяемой мочи, однако, как правило, списывает это на повышенный уровень глюкозы в крови.

И только на IV стадии развивается яркая клиническая картина. Повышается артериальное давление, которое со временем достигает очень высоких цифр. У больного появляются отёки, не уменьшающиеся при приёме мочегонных препаратов. В общем анализе мочи обнаруживается белок, в крови снижается уровень гемоглобина.

На V стадии, с развитием тяжёлой почечной недостаточности, появляются симптомы интоксикации. Кожа больного бледная, с желтушным оттенком, зудит. Нарастают слабость, вялость, заторможенность. Появляется запах мочи изо рта, могут быть рвота и жидкий стул. Поражаются внутренние органы, возможно развитие сердечной недостаточности. На этой стадии больному срочно необходима заместительная почечная терапия.

Как обнаружить диабетическую нефропатию?

Чтобы вовремя начать лечение и улучшить свой прогноз, больным сахарным диабетом необходимо регулярно проходить обследование у своего эндокринолога. Оно включает как общепринятые, так и специальные методы исследования:

  • Общие анализы крови и мочи.
  • Определение МАУ.
  • Определение уровня гликированного гемоглобина.
  • Биохимический анализ крови, в который обязательно должны быть включены холестерин и его фракции, почечные показатели, показатели обмена железа, а при необходимости – кальций, фосфор и калий.
  • Электрокардиограмма.
  • Измерение АД, осмотр стоп.
  • Расчёт СКФ по специальным формулам.
  • Осмотр глазного дна.
  • При развитии тяжёлой почечной недостаточности – измерение уровня паратгормона и выполнение денситометрии.

Лечение

Лечение диабетической нефропатии должно быть комплексным, с использованием нескольких групп препаратов и немедикаментозных методов. Рассмотрим основные этапы в лечении.

1. Модификация образа жизни

Каждый больной сахарным диабетом должен соблюдать диету, стремиться снизить массу тела до нормальной, увеличить физическую активность. Необходимо прекратить курить, резко ограничить алкоголь.

При развитии почечной недостаточности необходимо ограничение белковой пищи, фосфатов (мясо, рыба, сыр) и калия (бобовые, сухофрукты, картофель, зелень, чай, кофе).

2. Компенсация сахарного диабета

Основной показатель компенсации сахарного диабета – уровень гликированного гемоглобина. При развитии диабетической нефропатии необходимо стремиться к его снижению до 7% и ниже.

Больные сахарным диабетом 1 типа получают лечение только в виде инсулина. Он вводится в базис-болюсном режиме (часть – на поддержание основного обмена, часть – болюсом на приёмы пищи).

Больные сахарным диабетом 2 типа могут получать таблетированные сахароснижающие препараты, однако, нужно помнить, что при снижении СКФ и развитии почечной недостаточности часть из них принимать нельзя, поэтому, возможно, потребуется перейти на инсулинотерапию.

Доза инсулина при сахарном диабете подбирается индивидуально. При снижении СКФ она снижается на 20–50%.

3. Контроль артериального давления

Снижение артериального давления до нормальных цифр позволяет существенно замедлить прогрессирование диабетической нефропатии.

Для контроля АД применяются различные группы препаратов и их комбинаций, однако препаратами выбора при отсутствии почечной недостаточности и повышенного уровня калия являются ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл и др.), либо лозартан. Эти препараты не только снижают АД, но и положительно влияют на состояние почек.

4. Контроль липидов крови

Необходимо нормализовать уровень холестерина, его фракций и триглицеридов. Приём препаратов для этих целей проводится только под контролем врача, поскольку при ХБП 4 и 5 может потребоваться их отмена.

5. Лечение почечной недостаточности и её последствий

Поскольку почки вырабатывают вещество, участвующее в кроветворении, часто при развитии почечной недостаточности возникает анемия. Анемия приводит к кислородному голоданию и без того испытывающих интоксикацию органов и тканей. Поэтому в этом случае обязательно необходимо принимать препараты, повышающие уровень гемоглобина в крови.

Другим осложнением почечной недостаточности является нарушение обмена кальция и фосфора, которое приводит к остеопорозу и нарушению работы паращитовидных желез. Для коррекции этого состояния назначаются препараты кальция и витамина Д.

Для уменьшения интоксикации больные с почечной недостаточностью принимают кишечные адсорбенты (активированный уголь, энтеросгель) и растительные препараты (хофитол).

6. Гемодиализ

Наиболее часто используется гемодиализ. Гемодиализ – это очищение крови от токсинов вне организма. Для этого используется специальный аппарат «искусственная почка». Он имеет мембрану, пропускающую необходимые питательные вещества и задерживающую токсичные продукты обмена.

Аппарат гемодиализа

Как понятно, гемодиализ – далеко не самая простая и лёгкая процедура, требующая наличия сложной аппаратуры, дорогостоящих диализных мембран и огромных физических и психических сил пациента. Хотя гемодиализ и удаляет все токсичные продукты, они достаточно быстро накапливаются вновь, что требует частого повтора процедуры, 3 раза в неделю.

Читать еще:  Сопли не высмаркиваются, что необходимо делать

Альтернативой гемодиализу стала трансплантация донорской почки, активно выполняемая во всем мире. Донорский орган полностью берет на себя функции очистки организма и выведения жидкости.

Трансплантированный орган может работать еще 15–20 лет, обеспечивая своему реципиенту достойное качество жизни и улучшая показатели здоровья.

Источник:
http://endokrinplus.ru/diabeticheskaya-nefropatiya

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

  • Причины диабетической нефропатии
  • Симптомы диабетической нефропатии
  • Диагностика диабетической нефропатии
  • Лечение диабетической нефропатии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем — к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей ( 30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Диагностика диабетической нефропатии

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 — 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель лечения диабетической нефропатии — предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Прогноз и профилактика

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии — гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Источник:
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/diabetic-nephropathy

Признаки и лечение диабетической нефропатии

Наличие сахарного диабета означает риск развития многочисленных осложнений, одним из которых является диабетическая нефропатия. Мало того, эта патология занимает лидирующие позиции, начиная демонстрировать симптоматику достаточно скоро после начала заболевания. Конечной стадией является почечная недостаточность хронического течения.

Но если соблюдать профилактические меры, не игнорировать негативную симптоматику и своевременно поставить диагноз, болезнь может быть максимально отсрочена. Следует понять, что такое рассматриваемая патология, поскольку она не относится к самостоятельным заболеваниям. Под термином «диабетическая нефропатия» объединено несколько различных проблем с одной сущностью – поражением сосудов почек, протекающим на фоне сахарного диабета хронического течения.

Почему развивается заболевание и как его классифицируют

Столь сложная патология требует тщательной диагностики, в которой задействованы анализы мочи и крови, различные исследования сосудов и почек. Но прежде следует рассмотреть возможные причины развития заболевания, и как именно его классифицируют в медицине.

Читать еще:  Лимфома ходжкина что за болезнь

Следует отметить, что формирование патологии напрямую не связано с количеством глюкозы, присутствующей в крови. Иногда при наличии сахарной болезни диабетическая нефропатия не проявляется, что касается механизма развития, единого мнения относительно его не существует. К наиболее популярным теориям относятся:

  • Метаболическая. На фоне продолжительно повышенного уровня глюкозы развиваются разнообразные биохимические нарушения, негативно сказывающиеся на состоянии почечной ткани. В список таких факторов входит гликированный белок, вырабатываемый в больших количествах, гиперлипидемия, биохимические нарушения, развивающиеся в капиллярах, оказываемое высоким уровнем глюкозы токсичное воздействие.
  • Гемодинамическая. Развитие диабетической нефропатии почки происходит из-за нарушенного кровотока. В первую очередь в клубочках органа ускоряется генерация первичной мочи, и имеет место выход белков. После этого начинает разрастаться соединительная ткань и происходит снижение способности почек к фильтрации.
  • Генетическая. Предполагается, что диабетическая нефропатия формируется под воздействием уже наличествующих генетических факторов, проявляющих свое присутствие из-за обменных либо гемодинамических нарушений, присущих сахарной болезни.

Более чем вероятно, что при формировании рассматриваемой патологии задействованы все указанные механизмы и между ними существует определенная связь.

Важно. Что касается классификации, общепринятой является систематизация 1983 года, учитывающая стадии заболевания по Могенсену.

Начинается развитие патологии с гиперфункции почек и их гипертрофии, негативная симптоматика наблюдается практически в начале патологического состояния. Спустя некоторое время – от двух до пяти лет – происходят структурные изменения, помимо гиперфильтрации наблюдается утолщение базальной почечной мембраны и прочие патологические признаки. По прошествии более пяти лет у пострадавшего наблюдается микроальбуминурия, повышается СКФ – скорость клубочковой фильтрации. Далее диабетическая нефропатия переходит на более выраженную стадию, когда развивается протеинурия, склероз, охватывающий от 50 до 75% клубочков. Такое состояние наступает через 10-15 лет после начала заболевания. И, наконец, по прошествии от 15 до 20 лет отмечается переход диабетической нефропатии на конечную стадию, когда у пациента отмечается присутствие уремии, полный гломерулосклероз.

Однако классификация диабетической нефропатии может быть проведена в соответствии с изменениями, протекающими в почках. При этом определяют следующие этапы развития болезни:

  1. Гиперфильтрация. Начальная степень развития характеризуется ускорением кровотока в клубочках почек, нарастанием объема урины, некоторым увеличением размеров органов. Продолжительность первого этапа может достигать пяти лет.
  2. Микроальбуминурия. При проверке мочи в ней наблюдается небольшой рост количества белков-альбуминов, оно составляет от 30 до 300 мг/сутки. Проблема, однако, в том, что такие симптомы диабетической нефропатии обычные лабораторные исследования выявить не способны. А если на этом этапе не начать терапию, стадия может длиться порядка десяти лет.
  3. Протеинурия. На этой стадии наблюдается резкое снижение скорости очищения крови посредством почек, вместе с тем учащаются резкие скачки почечного АД. Уровень альбуминов способен достичь 200 мг/сутки. Развитие этого этапа приходится на 10-15 год после начала патологии.
  4. возникновение нефропатии при сахарном диабете. Среди явных проявлений сахарного диабета – заметное снижение и без того невысокого СКФ, в сосудах наблюдаются склеротические изменения. Такое патологическое состояние диагностируют после 15-20 лет от момента, когда была отмечена первая стадия развития заболевания.

Последним этапом является развитие почечной недостаточности хронического течения. Она наблюдается по прошествии от 20 до 25 лет после того, как диабет поражает организм.

Признаки развивающейся патологии и постановка диагноза

Признаки диабетической нефропатии на первых трех стадиях заболевания полностью отсутствуют, выделяемая моча по своим объемам не вызывает подозрений. Только в редких случаях, когда заболевание находится на конечных этапах развития микро-альбуминурии, пострадавшие отмечают периодически повышающееся давление. Информативная диагностика диабетической нефропатии на этой стадии требует проведения специальных анализов урины, способных определить количество альбумина в ее составе.

На этапе протеинурии появляются достаточно явные симптомы патологии. Достаточно «говорящим» признаком является:

  • постоянно скачущее артериальное давление;
  • отечность, которая сперва поражает ноги, лицо, а после жидкости накапливаются в полостях;
  • наблюдается резкое уменьшение массы тела, ухудшение аппетита, в результате чего организм для восполнения недостатка белка начинает расходовать его запасы;
  • появляется сонливость, повышенная слабость;
  • возникает сильная жажда и приступы тошноты.

На конечных этапах развития патологии новых признаков не наблюдается, но все перечисленные симптомы не только сохраняются, но и нарастают – усиливается отечность, в моче отмечаются следы крови. Наблюдается повышение артериального давления в сосудах органа до критических отметок.

Диагностика заболевания

Грамотное лечение диабетической нефропатии требует точного диагноза, который будет учитывать тип диабета, его стадию, продолжительность течения. Необходимо принять во внимание наличие азотемии, микроальбуминурии и протеинурии. Корректная диагностика рассматриваемой патологии включает следующие исследования:

  1. Трижды проводится выявление микроальбуминурии.
  2. После отбора суточной мочи либо проведения общего анализа урины производится оценка альбуминурии.
  3. Анализируется состояние мочевого осадка.
  4. Определяются показатели мочевины, креатинина, высчитывается скорость клубочковой фильтрации.

При диабетической нефропатии диагностика на поздних этапах не затруднена, она может основываться на белке, присутствующем в моче, низкой скорости фильтрации, развитии артериальной гипертензии.

Проводя диагностические мероприятия, следует помнить о необходимости дифференцирования других патологий, сопровождаемых подобными симптомами и результатами анализов. Так, опасность ошибки возрастает при наличии пиелонефрита хронического течения, туберкулезе почек, гломерулонефрите в острой стадии либо хронике. Иногда подтверждение предположительного диагноза требует проведения диагностической почечной биопсии. Список показаний к ее назначению включает формирование протеинурии раньше, нежели истекут пять лет с момента формирования сахарной болезни первого типа. Также биопсию проводят при стойких микро- либо макрогематуриях, внезапном появлении нефротического синдрома. Если характерное поражение прочих систем либо органов отсутствует.

Как проводится лечение заболевания

На начальных этапах развития диабетической нефропатии цель лечения – поддержание нормального уровня глюкозы с параллельным избавлением от артериальной гипертензии. Однако по достижении болезнью стадии протеинурии терапевтические мероприятия призваны затормозить ухудшение функциональности почек и развитие ХПН. Медикаментозные препараты, задействованные для этой цели, включают:

  • Ингибиторы АПФ. Среди таких лекарственных средств выделяются особо популярные «Эналаприл», «Лизиноприл» и «Фозиноприл», позволяющие корректировать давление и являющиеся ангиотензином превращающего фермента. Эти препараты продемонстрировали хорошую защиту функции почек у пациентов с диагностированной сахарной болезнью первого типа. Ингибиторы способны снизить потерю белка, выводимого в урине. Также они уменьшают риск формирования сердечно-сосудистых патологий.
  • Препараты, контролирующие гиперлипидемию в крови – речь идет о высоком уровне жиров. К ним относится Симвастатин и прочие подобные медикаменты.
  • Диуретики, включающие такие препараты как Фуросемид или Индапамид.
  • Устранение анемии проводят при помощи препаратов железа.

При повышенном артериальном давлении может потребоваться прием сразу нескольких препаратов, при этом основное требование к ним – минимальное количество побочных эффектов.

Важно. При приеме сразу нескольких препаратов следует убрать лекарства, способные повредить почки – в особенности это правило относится к нестероидным противовоспалительным медикаментам.

В качестве лечебного средства активно применяют специальные диеты, ограничивающие количество принимаемых с пищей животных белков. Оно не должно превышать 15-18% от калорийности продуктов, которые человек съедает на протяжении 24 часов. Для лечения диабетической нефропатии потребуется резко сократить и объемы соли, употребляемой на протяжении суток. Чтобы снизить отечность, правильным решением станет пересмотреть питьевой режим в сторону уменьшения.

Диетические рекомендации

В случае, когда у пациента развивается этап протеинурии, грамотно скорректированное питание превращается в полноценную терапию. Речь идет о низкобелковой диете, когда на каждый килограмм веса пациента количество белка не должно превышать 0,7 грамм/кг. Суточную норму соли сокращают до двух или двух с половиной грамм. Такой подход позволит снизить давление м избавиться от сильных отеков. В рацион включают:

  1. Нежирное мясо.
  2. Хлеб, не содержащий соли.
  3. Гречку, овсянку в качестве гарнира.
  4. Компоты, натуральные брусничные, малиновые и земляничные соки.
  5. Растительные отвары, настойки и травяные чаи.
  6. Молочные напитки и блюда с низкой жирностью.
  7. Постную рыбу, которую рекомендуется запекать перед подачей на стол.
  8. Супы на овощных отварах и молоке.

Что касается запрещенных продуктов, помимо соли и белков необходимо сократить употребление продуктов, содержащих простые углеводы. Следует убрать из рациона соления и маринады, острые блюда, копчености и мучные изделия. Запрещенным элементом при формировании диабетической нефропатии является алкоголь и консервация.

В некоторых случаях лечение подразумевает прием кетоновых аналогов аминокислот. Их наличие необходимо, учитывая, что организм человека способен начать расщепление белков из своих запасов.

Народное лечение

Нефропатию наряду с прочими почечными патологиями считают очень серьезными заболеваниями, а потому лечиться при помощи народной медицины в этом случае нецелесообразно. Однако после того, как проведена традиционная медикаментозная терапия или этап патологии является ранним, можно задействовать и препараты на растительной основе, предварительно проконсультировавшись с врачом:

  • Эффективной является народная терапия, включающая брусничные ягоды – они укрепляют иммунную систему и улучшают мочевыделение. Бруснику следует растереть с сахарным песком в равных долях, спрятать в холодильник, поместив предварительно в банки. Полученную смесь следует разбавлять с водой и пить в качестве компота.
  • Отечность хорошо снимают арбузные корки, которые следует заваривать в воде. Полученные отвар пьют вместо чая.
  • Толокнянка помогает при нефрите почек острого либо хронического течения. Большую ложку растения следует залить 200 мл воды, закипятить и варить, пока не выпарится треть всей жидкости. Принимают средство после еды, выждав 15 минут. Количество приемов в день – три.

Это самые несложные рецепты, которые при определенных обстоятельствах действительно могут быть эффективными. Также можно использовать корень ежевики для приготовления отваров, различные фитосборы с большим количеством компонентов, включающие солодку, лист березы, окопник и другие целебные растения.

Источник:
http://zdravpochka.ru/zabolevaniya/diabeticheskaya-nefropatiya-chto-ehto-takoe-pri-saharnom-diabete-lechenie.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector