Брюшной тиф

инфекционная болезнь, проявляющаяся характерной лихорадкой, интоксикацией, поражением желудочно-кишечного тракта, главным образом лимфатического аппарата тонкой кишки, увеличением печени, селезенки, розеолезной сыпью.

Регистрируется во многих странах мира, особенно с жарким климатом, при низком уровне санитарно-коммунального благоустройства. В СССР на фоне спорадической заболеваемости регистрируются, главным образом в южных районах, групповые заболевания в жаркое время года.

Этиология. Возбудитель — Salmonella typhi; относится к семейству кишечных бактерий, к серологической группе D рода сальмонелл. Бактерии Б. т. — грамотрицательные палочки, не образуют спор и капсул, хорошо растут на обычных питательных средах, особенно с добавлением желчи. Содержат О-, Н- К-и Vi-антигены. О-антиген — соматический, обладает полноценными иммуногенными свойствами, его отождествляют с эндотоксином возбудителя. Н-антиген — жгутиковый, Vi-антиген по химическому составу близок к О-антигену, но отличается от него термолабильностью и меньшей токсичностью, высокоиммуногенен. К-антиген — оболочечный, с ним связывают способность возбудителя к внутриклеточному размножению. Бактерии Б. т. имеют 78 фаготипов, что используют для выявления источника возбудителя инфекции (определяют фаготип возбудителя, выделенного от предполагаемого источника инфекции и от больного).

Брюшнотифозные бактерии достаточно устойчивы в окружающей среде, переносят низкие температуры и даже замораживание. При нагревании до 60° погибают через 20—30 мин, при кипячении — мгновенно. В проточной воде выживают до 5—10 дней, в стоячей — до 1 мес. и более, в фекалиях — до 25 дней. В пищевых продуктах (молоке, твороге, сыре, сметане, сливочном масле, мясном фарше, студне) они сохраняются до 5—90 дней и могут размножаться, на черном хлебе — 1—2 дня, на белом — до 20—30 дней. Дезинфицирующие средства (см. Дезинфекция) в общепринятых концентрациях убивают их.

Эпидемиология. Источник возбудителя инфекции — человек (больной и бактерионоситель), выделяющий возбудителя в окружающую среду с фекалиями и мочой, загрязняющими воду, почву, пищу, предметы обихода. Больной Б. т. становится опасным для окружающих уже в конце инкубационного периода. Большую опасность как источники инфекции представляют больные с так называемыми амбулаторными формами Б. т. (стертыми, абортивными, атипичными, которые своевременно не диагностируются, а также бактерионосители. Они являются активными распространителями возбудителя инфекции. С выздоровлением больного выделение возбудителя прекращается не всегда (см. Носительство возбудителей заразных болезней). У части больных бактериовыделение продолжается до 3 мес. (острое бактерионосительство), а у 3—5% — более 3 мес., иногда многие годы и даже всю жизнь (хроническое бактерионосительство).

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный. Пути распространения — контактно-бытовой, водный, пищевой. Для контактных вспышек заболеваний характерно медленное и затяжное развитие; для водных и пищевых — взрывной характер, одновременный охват большого числа людей, употреблявших инфицированную воду или пищевые продукты (чаще всего молоко и молочные продукты). При отсутствии эффективных противоэпидемических мероприятий водные и пищевые вспышки Б. т. могут принимать затяжное течение.

Патогенез, патологическая анатомия, иммунитет. Возбудитель локализуется главным образом в тонкой кишке, поражая ее лимфатический аппарат. Размножаясь, бактерии попадают в кровь, что совпадает с появлением первых симптомов болезни. С нарастанием интоксикации состояние больного ухудшается, нарушается терморегуляция, появляются функциональные расстройства ц.н.с. и вегетативной нервной системы, а также сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем. Возбудитель из очагов размножения с током крови достигает всех органов, богатых ретикулоэндотелиальной тканью (лимфатических узлов, печени, селезенки, костного мозга) и далее выделяется из организма с фекалиями и мочой. Сенсибилизируя организм человека, бактерии вновь внедряются в лимфоидную ткань кишечника (солитарные и групповые фолликулы), вызывая гиперергическую реакцию, приводящую, в частности, к некрозам и образованию язв в кишечнике. Изменения в кишечнике по срокам болезни: первая неделя — гиперплазия солитарных и групповых фолликулов тонкой кишки; вторая неделя — некроз групповых и солитарных фолликулов; третья-четвертая недели — наличие язв, которые могут стать причиной кишечного кровотечения и перфорации кишки; пятая и шестая недели — заживление язв. По мере разрушения бактерий происходит иммунизация организма и формирование специфического гуморального и неспецифического клеточного иммунитета. С помощью иммунных механизмов организм очищается от возбудителя, но у ряда лиц с иммуногенетическим дефектом брюшнотифозные бактерии паразитируют внутриклеточно в костном мозге, селезенке, печени, обусловливая формирование хронического бактерионосительства. Иммунитет после перенесенной болезни достаточно длительный — 15—20 лет, после чего возможны повторные заболевания.

Клиническая картина. Характеризуется выраженной цикличностью с четкой сменой периодов заболевания и многообразием проявлений (от легких до крайне тяжелых и рецидивирующих форм). В типичных случаях после инкубационного периода (3—21 день, в среднем 10—14 дней) наблюдается постепенное развитие болезни: общее недомогание, головная боль, быстрая утомляемость, познабливание, снижение аппетита. С первых дней болезни появляются бледность, сухость слизистых оболочек, относительная брадикардия, дикротия пульса. Язык обложен (края и кончик свободны от налета), утолщен, с отпечатками зубов. У части больных наблюдаются метеоризм, урчание в животе, поносы или запоры, укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки). Возможно острое начало заболевания. В течение недели болезненные явления нарастают, усиливается головная боль, появляются адинамия, нередко бронхит, температура ступенеобразно повышается, достигая к 3—7-му дню 39° и выше и становится постоянной с небольшими суточными колебаниями. Нарастает интоксикация, больные бредят, впадают в забытье. К 5—7-му дню болезни увеличиваются печень и селезенка. На 8—10-й день преимущественно на коже верхней части живота и прилегающих отделов грудной клетки у большинства больных появляется розеолезная сыпь.

В зависимости от тяжести болезни и проводимой терапии (рис.) температура держится 2—3 нед. и более (чаще 10—17 дней). Затем в течение 1 нед. температура литически снижается, интоксикация уменьшается, восстанавливаются сон и аппетит, улучшается самочувствие больного. Выздоровление постепенное, в течение 2—4 нед. У ряда больных долгое время сохраняются повышенная утомляемость, раздражительность, слабость. В крови в первые 2—3 дня болезни — умеренный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией. Чем выраженней интоксикация, тем меньше количество лейкоцитов (2,0—3,0․10 9 л тыс. в 1 мкл). Отмечаются нейтропения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения. СОЭ умеренно повышена.

Наиболее грозными осложнениями являются перфорация кишечника с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует помнить, что классические симптомы перитонита в связи с интоксикацией и помрачением сознания могут быть стерты. Кишечное кровотечение в связи с парезом тонкой кишки может быть скрытым, характерны бледность кожи, на которой выступают капли пота, временное понижение температуры, учащение пульса, снижение АД, усиление звучности сердечных тонов, появление мелены, снижение уровня гемоглобина Другие осложнения: пневмония, реже холангит, пиелонефрит, остеомиелит, менингит, паротит, отит, тромбофлебит, цистит и др. Возможны рецидивы болезни: ранние (в первые 2—3 нед. периода реконвалесценции) и поздние (через 1—3 мес. после нормализации температуры). Предвестниками рецидива могут быть повторное появление сыпи, сохраняющееся увеличение печени и селезенки в стадии реконвалесценции, субфебрильная температура, тахикардия, анэозинофилия.

Диагноз основывается на характерной клинической картине в начале болезни, данных эпидемиологического анамнеза (возможный контакт с больными, бактерионосителями) и результатах лабораторных исследований. Решающая роль принадлежит бактериологическому методу: выделение возбудителя из крови, фекалий, мочи, желчи (см. Микробиологическая диагностика). Получение гемокультуры — наиболее ранний и достоверный метод специфической диагностики Б. т. Серологические методы имеют меньшее значение, т.к. антитела к возбудителю появляются к 5—8-му дню, достигая максимума на 2—3-й нед. болезни. Практическое распространение получили реакция агглютинации Видаля и реакция пассивной гемагглютинации (РПГА).

Дифференциальный диагноз проводят с острыми лихорадочными заболеваниями — гриппом, паратифами, генерализованными формами сальмонеллеза, сыпным тифом, милиарным туберкулезом и туберкулезным менингитом, бруцеллезом, инфекционным мононуклеозом, туляремией, трихинеллезом, малярией, сепсисом, пневмонией, лимфогранулематозом, диффузными заболеваниями соединительной ткани. В отличие от Б. т. грипп начинается остро, интоксикация выражена особенно резко в первые дни болезни, лихорадочный период продолжается не более 5—6 дней, характерно наличие ларинготрахеобронхита. Дифференциальный диагноз с паратифами и генерализованными формами сальмонеллеза, имеющими сходную с Б. т. клиническую картину болезни, основывается на результатах бактериологического и серологического исследования (реакция Видаля, РПГА).

Сыпной тиф начинается более остро. Характерны гиперемия лица, инъекция конъюнктив, возбуждение; розеолезно-петехиальная, полиморфная сыпь появляется раньше — на 4—6-й день болезни, локализуется преимущественно на боковых поверхностях туловища, не «подсыпает». При милиарном туберкулезе лихорадка неправильного типа с большими суточными колебаниями, выражены потливость, одышка, тахикардия, при рентгенологическом исследовании — характерные для милиарного туберкулеза изменения в легких. При туберкулезном менингите отмечаются сильная головная боль, рвота, менингеальные симптомы, очаговые симптомы поражения ц.н.с. При бруцеллезе температура тела имеет большие суточные колебания, наблюдается выраженная потливость, интоксикация слабо выражена, отмечаются тахикардия, поражение опорно-двигательного аппарата. Диагноз подтверждается соответствующими серологическими ракциями и пробой Бюрне (см. Бруцеллез (Бруцеллёз)). При инфекционном мононуклеозе помимо лихорадки наблюдаются полиаденит, ангина, типичные изменения картины крови с появлением широкоплазменных лимфоцитов. Для туляремии характерно острое начало, поражение лимфатических узлов — лимфаденит; важное значение имеют эпидемиологические данные. Для трихинеллеза характерна связь заболевания с употреблением не подвергшимися достаточной термической обработке свинины, мяса кабана, медвежатины. Отмечаются одутловатость лица, боли в мышцах, гиперэозинофилия в крови. При малярии лихорадка интермиттирующего типа с ознобами, потливостью; рано увеличивается селезенка, сыпь отсутствует; при исследовании мазка и толстой капли крови обнаруживается малярийный плазмодий. Для сепсиса типичны неправильная лихорадка с ознобами и потливостью, полиорганность поражений, ациклическое течение болезни, лейкоцитоз в крови; при посеве крови выделяется культура возбудителя. При пневмонии начало заболевания острое, появляются одышка, тахикардия, кашель с мокротой; при исследовании крови обнаруживаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ; диагноз подтверждается данными физикальных и рентгенологических исследований. При лимфогранулематозе лихорадка волнообразная, интоксикация умеренная, тахикардия; наиболее характерный признак — увеличение отдельных лимфатических узлов или их групп; диагноз подтверждается гистологическим исследованием лимфатических узлов. При диффузных заболеваниях соединительной ткани помимо лихорадки и кожной сыпи отмечается поражение суставов, сердца, почек; диагноз подтверждают иммунологическими, цитологическими и биохимическими исследованиями.

Лечение. Госпитализация обязательна. Основой лечения являются постельный режим, полноценный уход, включающий обработку полости рта и кожи, щадящая витаминизированная пища, достаточное введение жидкости (до 1 1 /2—2 л в сутки). Основным этиотропным препаратом является левомицетин, эффективны также ампициллин, бисептол, фуразолидон. Антибиотики не предотвращают рецидивов болезни и формирования бактерионосительства. С целью дезинтоксикации назначают вливание плазмы, гемодеза, полиглюкина, полиионных растворов. Назначают сердечно-сосудистые средства. При кишечном кровотечении необходим абсолютный покой, холод на живот: вводят аминокапроновую кислоту, викасол, осуществляют дробное переливание препаратов крови. В течение 10—12 ч больному разрешается лишь прием жидкости до 500 мл, а затем дробное питание. Диету постепенно расширяют. При перфорации стенки кишки необходимо срочное хирургическое вмешательство. Выздоровевших выписывают из стационара при трехкратном отрицательном бактериологическом исследовании фекалий, мочи и однократном отрицательном результате посева дуоденального содержимого.

Прогноз при неосложненном Б. т. благоприятный; при перфорации кишки и развитии перитонита — серьезный. Летальность составляет доли процента.

Профилактика включает санитарно-профилактические мероприятия: благоустройство населенных пунктов, снабжение населения доброкачественной водой, создание рациональной системы удаления с территории населенных пунктов нечистот и отбросов, санитарный надзор за водоснабжением, производством, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов, борьбу с мухами и санитарную пропаганду (соблюдение правил личной гигиены, мытье овощей, фруктов и ягод обеззараженной водой). К профилактическим мерам относится также медицинский контроль за работниками пищевой промышленности и общественного питания, а также за приравненными к ним лицами (работниками водопроводных станций, предприятий коммунального обслуживания, лечебно-профилактических учреждений). У лиц, поступающих на работу на эти предприятия, проводится однократный бактериологический анализ кала; исследуется также сыворотка крови с помощью реакции пассивной гемагглютинации. При положительном результате бактериологического исследования доказана госпитализация с целью выяснения характера носительства. При положительном результате серологических реакций проводится пятикратное бактериологическое исследование фекалий и мочи, а в случае отрицательного результата — еще однократное исследование желчи.

Все переболевшие Б. т. после выписки из больницы подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 мес., во время которого осуществляются медицинское наблюдение, бактериологическое и серологическое исследования (см. Изоляция инфекционных больных, таблица). В случае повышения температуры или ухудшения общего состояния (нарушение сна, появление слабости, головной боли) проводится общий анализ крови и бактериологическое исследование фекалий, мочи, крови на наличие тифо-паратифозных бактерий.

За лицами, общавшимися с больными Б. т., устанавливается медицинское наблюдение работниками СЭС в течение 25 дней с обязательной термометрией. Им проводят однократное бактериологическое исследование фекалий и мочи (у работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, — двукратное) и исследование сыворотки крови с помощью реакции пассивной гемагглютинации. При выделении возбудителя из фекалий и в случае положительного результата серологическое реакции обязательна госпитализация для выяснения характера носительства.

В очаге заболевания проводят текущую и заключительную дезинфекцию (см. Дезинфекция, табл.).

Для иммунизации по эпидемиологическим показаниям (см. Иммунизация, таблица) применяют химически сорбированную жидкую вакцину и вакцину, обогащенную Vi-антигеном.

Библиогр.: Белозеров Е.С. и Продолобов Н.В. Брюшной тиф и паратифы, Л., 1978; Вогралик Г.Ф. Заболевания тифо-паратифозной группы. Томск, 1938; Подлевский А.Ф. Брюшной тиф, Л., 1972; Постовит В.А. Брюшной тиф и паратифы А и В, Л., 1988, библиогр.; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В.И. Покровского и К.М. Лобана, с. 5, М., 1986; Руководство по кишечным инфекциям, под ред. И.К. Мусабаева, с 56, Ташкент, 1980.

Рис. а). Температурная кривая при брюшном тифе: при симптоматическом лечении.

Рис. б). Температурная кривая при брюшном тифе: при лечении левомицетином.

Источник:
http://gufo.me/dict/medical_encyclopedia/%D0%91%D1%80%D1%8E%D1%88%D0%BD%D0%BE%D0%B9_%D1%82%D0%B8%D1%84

Брюшной тиф

Брюшной тиф – острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой. Брюшной тиф имеет алиментарный путь заражения. Инкубационный период длится в среднем 2 недели. Клиника брюшного тифа характеризует интоксикационным синдромом, лихорадкой, высыпаниями мелких красных пятен (экзантемой), гепатоспленомегалией, в тяжелых случаях — галлюцинациями, заторможенностью. Брюшной тиф диагностируют при выявлении возбудителя в крови, кале или моче. Серологические реакции имеют лишь вспомагательное значение.

МКБ-10

  • Характеристика возбудителя
  • Симптомы брюшного тифа
  • Осложнения брюшного тифа
  • Диагностика брюшного тифа
  • Лечение и прогноз брюшного тифа
  • Профилактика брюшного тифа
  • Цены на лечение

Общие сведения

Брюшной тиф – острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой.

Характеристика возбудителя

Брюшной тиф вызывается бактерией Salmonella typhi – подвижной грамотрицательной палочкой с множеством жгутиков. Брюшнотифозная палочка способна сохранять жизнеспособность в окружающей среде до нескольких месяцев, некоторые пищевые продукты являются благоприятной средой для ее размножения (молоко, творог, мясо, фарш). Микроорганизмы легко переносят замораживание, кипячение и химические дезинфектанты действуют на них губительно.

Читать еще:  Что делать, если болит затылок головы: первая помощь, возможные причины и особенности лечения

Резервуаром и источником брюшного тифа является больной человек и носитель инфекции. Уже в конце инкубационного периода начинается выделение возбудителя в окружающую среду, которое продолжается на протяжении всего периода клинических проявлений и иногда некоторое время после выздоровления (острое носительство). В случае формирования хронического носительства человек может выделять возбудителя на протяжении всей жизни, представляя наибольшую эпидемиологическую опасность для окружающих.

Выделение возбудителя происходит с мочой и калом. Путь заражения – водный и пищевой. Инфицирование происходит при употреблении воды из загрязненных фекалиями источников, пищевых продуктов, недостаточно обработанных термически. В распространении брюшного тифа принимают участие мухи, переносящие на лапках микрочастицы фекалий. Пик заболеваемости отмечается в летне-осенний период.

Симптомы брюшного тифа

Инкубационный период брюшного тифа в среднем составляет 10-14 дней, но может колебаться в пределах 3-25 дней. Начало заболевания чаще постепенное, но может быть и острым. Постепенно развивающийся брюшной тиф проявляется медленным подъемом температуры тела, достигающей высоких значений к 4-6 дню. Лихорадка сопровождается нарастающей интоксикацией (слабость, разбитость, головная и мышечная боль, нарушения сна, аппетита).

Лихорадочный период составляет 2-3 недели, при этом отмечаются значительные колебания температуры тела в суточной динамике. Одним из первых симптомов, развивающихся в первые дни, является побледнение и сухость кожи. Высыпания появляются, начиная с 8-9 дня болезни, и представляют собой небольшие красные пятна до 3 мм в диаметре, при надавливании кратковременно бледнеющие. Высыпания сохраняются в течение 3-5 дней, в случае тяжелого течения приобретают геморрагический характер. На протяжении всего периода лихорадки и даже при ее отсутствии возможно появление новых элементов сыпи.

При физикальном обследовании отмечается утолщение языка, на котором четко отпечатываются внутренние поверхности зубов. Язык в центре и у корня покрыт белым налетом. При пальпации живота отмечается вздутие вследствие пареза кишечника, урчание в правом подвздошье. Больные отмечают склонность к затруднению дефекации. С 5-7 дня заболевания может отмечаться увеличение размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия).

Начало заболевания может сопровождаться кашлем, при аускультации легких отмечаются сухие (в некоторых случаях влажные) хрипы. На пике заболевания наблюдается относительная брадикардия при выраженной лихорадке – несоответствие частоты пульса температуре тела. Может фиксироваться двухволновой пульс (дикротия). Отмечается приглушение сердечных тонов, гипотония.

Разгар заболевания характеризуется интенсивным нарастанием симптоматики, выраженной интоксикацией, токсическими поражением ЦНС (заторможенность, бред, галлюцинации). При снижении температуры тела больные отмечают общее улучшение состояния. В некоторых случаях вскоре после начала регресса клинической симптоматики вновь возникает лихорадка и интоксикация, появляется розеолезная экзантема. Это так называемое обострение брюшного тифа.

Рецидив инфекции отличается тем, что развивается спустя несколько дней, иногда недель, после стихания симптоматики и нормализации температуры. Течение рецидивов обычно более легкое, температура колеблется в пределах субфебрильных значений. Иногда клиника рецидива брюшного тифа ограничивается анэозинофилией в общем анализе крови и умеренным увеличением селезенки. Развитию рецидива обычно предшествует нарушения распорядка жизни, режима питания, психологический стресс, несвоевременная отмена антибиотиков.

Абортивная форма брюшного тифа характеризуется типичным началом заболевания, кратковременной лихорадкой и быстрым регрессом симптоматики. Клинические признаки при стертой форме выражены слабо, интоксикация незначительная, течение кратковременное.

Осложнения брюшного тифа

Брюшной тиф может осложняться кишечным кровотечением (проявляется в виде прогрессирующей симптоматики острой геморрагической анемии, кал приобретает дегтеобразный характер (мелена)). Грозным осложнением брюшного тифа может стать перфорация кишечной стенки и последующий перитонит.

Помимо этого, брюшной тиф может способствовать развитию пневмонии, тромбофлебитов, холецистита, миокардита, а также гнойного паротита и отита. Длительный постельный режим может способствовать возникновению пролежней.

Диагностика брюшного тифа

Брюшной тиф диагностируют на основании клинический проявлений и эпидемиологического анамнеза и подтверждают диагноз с помощью бактериологического и серологического исследований. Уже на ранних сроках заболевания возможно выделение возбудителя из крови и посев на питательную среду. Результат обычно становится известен через 4-5 дней.

Бактериологическому исследованию в обязательном порядке подвергаются кал и моча обследуемых, а в период реконвалесценции – содержимое двенадцатиперстной кишки, взятое во время дуоденального зондирования. Серологическая диагностика носит вспомогательный характер и производится с помощью РНГА. Положительная реакция наблюдается, начиная с 405 суток заболевания, диагностически значимый титр антител – 1:160 и более.

Лечение и прогноз брюшного тифа

Все больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации, поскольку значимым фактором успешного выздоровления является качественный уход. Постельный режим прописан на весь лихорадочный период и последующие за нормализацией температуры тела 6-7 дней. После этого больным разрешается сидеть и только на 10-12 день нормальной температуры – вставать. Диета при брюшном тифе высококалорийная, легкоусвояемая, преимущественно полужидкая (мясные бульоны, супы, паровые котлеты, кефир, творог, жидкие каши за исключением пшенной, натуральные соки и т. п.). Рекомендовано обильное питье (сладкий теплый чай).

Этиотропная терапия заключается в назначении курса антибиотиков (хлорамфеникол, ампициллина). Совместно с антибиотикотерапией с целью профилактики рецидивирования заболевания и формирования бактерионосительства нередко проводят вакцинацию. При тяжелой интоксикации дезинтоксикационные смеси (коллоидные и кристаллоидные растворы) назначают внутривенно инфузионно. Терапию при необходимости дополняют симптоматическими средствами: сердечно-сосудистыми, седативными препаратами, витаминными комплексами. Выписка больных производится после полного клинического выздоровления и отрицательных бактериологических пробах, но не ранее 23 дня с момента нормализации температуры тела.

При современном уровне медицинской помощи прогноз при брюшном тифе благополучный, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Ухудшение прогноза отмечается при развитии опасных для жизни осложнений: прободения кишечной стенки и массированного кровотечения.

Профилактика брюшного тифа

Общая профилактика брюшного тифа заключается в соблюдении санитарно-гигиенических нормативов в отношении забора воды для использования в быту и орошения сельскохозяйственных угодий, контроле над санитарным режимом предприятий пищевой промышленности и общественного питания, над условиями транспортировки и хранения пищевых продуктов. Индивидуальная профилактика подразумевает соблюдение личной гигиены и гигиены питания, тщательное мытье употребляемых в сыром виде фруктов и овощей, достаточная термическая обработка мясных продуктов, пастеризация молока.

Сотрудники предприятий, имеющие контакт с продуктами питания на предприятиях пищевой промышленности, и другие декретированные группы подлежат регулярному обследованию на носительство и выделение возбудителя брюшного тифа, в случае выявления выделения – подлежат отстранению от работы до полного бактериологического излечения. В отношении больных применяются карантинные меры: выписка не ранее 23 дня после стихания лихорадки, после чего больные находятся на диспансерном учете на протяжении трех месяцев, ежемесячно проходя полное обследование на предмет носительства брюшнотифозной палочки. Работники пищевой промышленности, переболевшие брюшным тифом, допускаются к работе не ранее, чем спустя месяц после выписки, при условии пятикратного отрицательного теста на выделение бактерий.

Контактные лица подлежат наблюдению в течение 21 дня с момента контакта, либо с момента выявления больного. С профилактической целью им назначается брюшнотифозный бактериофаг. Не относящимся к декретным группам контактным лицам производится однократный анализ мочи и кала на выделение возбудителя. Вакцинация населения производится по эпидемиологическим показаниям при помощи однократного подкожного введения жидкой сорбированной противобрюшнотифозной вакцины.

Источник:
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/typhoid

Тиф (брюшной тиф, сыпной и возвратный)

Общие сведения

Слово «тиф» происходит с греческого языка и переводится как «туман», «помрачение сознания». Именно так когда-то назвали группу инфекционных болезней, при которых больные страдают от сильной лихорадки, интоксикации и нарушений психики.

Болезнь тиф подразделяют на несколько видов — сыпной, брюшной и возвратный. Это разные заболевания, но длительное время, примерно до начала девятнадцатого века, их считали одним недугом. Одним заболеванием считали те состояния, которые сопровождались лихорадкой и помутнением сознания. Как свидетельствует Википедия, болезнь называли «гнилой горячкой» и «нервной горячкой». Позже, в 1829 году в отдельную группу выделили брюшной тиф, а в 1843 году – возвратный.

В разные времена эпидемии тифа происходили на фоне социальных бедствий – войны, голод, разруха. В период таких эпидемий люди гибли тысячами.

Современные медики знают о разновидностях тифа все, благодаря чему успешно излечивают все виды этого заболевания. О том, чем они различаются и как лечить каждый из видов тифа, речь пойдет в этой статье.

Патогенез

Все виды тифа вызывают инфекционные агенты, попадающие в организм.

Брюшной тиф, а также паратиф А и В провоцируют Salmonella typhi, Salmonella paratyphi, Salmonella schottmuelleri. У этих заболеваний сходные клинические и патогенетические проявления, развивающиеся вследствие интоксикационного поражения лимфатической системы кишечника.

Возбудители, провоцирующие паратиф и брюшной тиф, относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, в котором определяется более двух тысяч видов микроорганизмов. Сальмонеллы — это факультативные анаэробы с высокой биохимической активностью. Они образуют эндотоксин, производящий энтеротропное, нейротропное и пирогенное действие. Сальмонеллы устойчивы к низким температурам, но чувствительны к высоким. Также у них высокая чувствительность к УФ-лучам, но и к дезинфицирующим средствам. Они могут долго сохраняться, а также размножаться в продуктах питания.

Паратиф и брюшной тиф развивается после контактов с больными, возбудитель передается фекально-оральным способом. Что касается того, как передается брюшной тиф, то
путь передачи может быть водным, пищевым, контактно-бытовым. Наиболее высокий уровень заболеваемости отмечается летом и осенью. Брюшной тиф чаще всего диагностируется у людей трудоспособного возраста.

Патогенез заболевания является следующим. Изначально возбудитель брюшного тифа проникает в кишечник, после чего внедряется в лимфатические узлы, что ведет к развитию лимфаденита. Далее возбудитель проникает в кровь, и у больного начинается бактериемия. В это время начинает проявляться клиника брюшного тифа. Возбудитель, циркулирующий в крови, часто погибает, при этом высвобождая эндотоксин. Это приводит к развитию интоксикации. В случае массивной эндотоксемии отмечается инфекционно-токсический шок. Как и другие инфекционные болезни, брюшной тиф приводит к ухудшению состояния.

Микробиология брюшного типа дальше описывается так: бактерии проникают в паренхиматозные органы, где образуются брюшнотифозные гранулемы. Соответственно, функции этих органов нарушаются. С восьмого дня заболевания возбудитель в больших количествах выделяется из организма с калом, а позже и с мочой. В это время меняются лимфоидные образования кишечника. Такие изменения происходят по стадиям. Сначала лимфоидные образования набухают, потом происходит их некротизация, далее — отторжение некротизированных масс. Четвертая стадия – это стадия появления язв, пятая – стадия заживления язв. На последней стадии формируется специфический иммунитет, и организм освобождается от возбудителя.

Сыпной тиф передается через небольшие повреждения на коже (как правило, речь идет о расчесах). Заболеваемость этим недугом была очень высокой в периоды войн и ухудшения социальных условий. Источник инфекции – человек в период последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8 дня от того момента, когда температура у него нормализовалась.

Возбудитель заболевания — риккетсия Провачека. Переносчики сыпного тифа – вши, в основном платяные, реже — головные, которые передают болезнь от больного человека здоровому, после чего развивается эпидемический сыпной тиф. Заражение эпидемическим сыпным тифом происходит, когда фекалии вшей втираются в расчесы. Клещевой сыпной тиф – болезнь, заражение которой происходит через укусы инфицированных клещей. Эндемический клещевой тиф также развивается после заражения риккетсиями.

После того, как переносчики заражают человека, риккетсии попадают в кровь, их небольшая часть погибает, а остальная, попадая в лимфу, направляется к лимфатическим узлам, где они и размножаются. Этот процесс соответствует инкубационному периоду.

После этого риккетсии вбрасываются в кровь в больших количествах, часть их гибнет и высвобождается эндотоксин. Этот процесс соответствует началу острого периода болезни. Риккетсии размножаются в эндотелии сосудов, что приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. В кровотоке эти клетки разрушаются, и высвобождающиеся риккетсии снова поражают эндотелиальные клетки. Наиболее активно этот процесс происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки.

В процессе развития заболевания сосуды поражает бородавчатый эндокардит. Этот патологический процесс может распространяться на всю толщину стенки сосуда, вследствие чего образуется сегментарный или круговой некроз. В свою очередь, это может привести к закупорке сосуда тромбом. Этот патологический процесс приводит к образованию так называемых сыпнотифозных гранулем (узелков Попова).

Если болезнь протекает тяжело, отмечаются некротические изменения, если легко — пролиферативные изменения. Особенно ярко выражены изменения сосудов в центральной нервной системе. Из-за поражения сосудов также отмечаются изменения кожи и слизистых. Вероятны тромбоэмболические осложнения. После того, как человек перенес сыпной тиф, риккетсии Провачека в организме могут существовать много лет. Когда защитные силы организма ослабляются, может произойти рецидив, которым является болезнь Брилла-Цинссера. Болезнь Брилля протекает легче, но ее клинические проявления сходны с сыпным тифом.

Возвратный тиф – возбудители этого заболевания относятся к спирохетам рода Borrelia, один и наиболее распространенных его возбудителей — боррелия Обермейера (Borrelia recurrentis). Переносчики эндемического возвратного тифа — клещи семейства Argasidae. Переносчики являются так называемыми резервуарными хозяевами спирохет. Также резервуаром боррелий являются грызуны. Однако у человека эндемический возвратный тиф развивается именно после укуса клеща. Изначально на том месте, где внедрился клещ, появляется папула. Патогенез и проявления клещевого типа схожи с проявлениями эпидемического возвратного тифа, переносчиком которого является платяная и головная вошь.

Когда боррелии попадают внутрь организма, они внедряются в клетки лимфоидно-макрофагальной системы, размножаются в них и после этого поступают в кровь уже в больших количествах. В крови происходит их частичное разрушение и высвобождение эндотоксина, поражающего кровь и нервную систему. Происходит интоксикация организма, развивается лихорадка, в печени и селезенке образуются некротические очаги. Нарушается также местное кровоснабжение, что ведет к геморрагическим инфарктам.

Для заболевания характерна так называемая возвратная лихорадка. После окончания первого лихорадочного периода образуются антитела против боррелий первого поколения. Под их воздействием появляются микробные агрегаты с нагрузкой тромбоцитов, и большинство боррелий гибнет. В этот период больной переживает период ремиссии. Однако часто возбудители приобретают устойчивость к антителам и продолжают сохраняться в организме. Когда эти боррелии размножаются, происходит второй приступ лихорадки. Такая ситуация может повторяться несколько раз. Человек полностью выздоравливает только после появления в крови антител, которые влияют на все антигенные варианты боррелий. После выздоровления иммунитет сохраняется ненадолго.

Классификация

Определяются следующие разновидности заболевания:

  • Сыпной тиф.
  • Возвратный тиф.
  • Брюшной тиф.
Читать еще:  Польза и опасность омега-6 жирных кислот |

По тяжести течения заболевание подразделяют на несколько степеней:

  • легкая;
  • средне тяжелая;
  • тяжелая.

С точки зрения наличия осложнение тиф подразделяется на:

  • неосложненный;
  • осложненный.

Причины

Сыпной тиф развивается вследствие заражения организма внутриклеточными паразитами — риккетсиями. Переносчиками ритекксий являются платяные, головные и лобковые вши. Заражение происходит, когда человек расчесывает кожные покровы в местах укусов вшей и втирает их испражнения. Когда риккетсии попадают в кровь, человек становится заразным для окружающих.

Брюшной тиф развивается после заражения Salmonella typhi. Заразиться можно от больного человека или носителя возбудителя. Заражение происходит контактно-бытовым, водным, пищевым путем.

Возвратный тип начинается после заражения спирохетами рода Borrelia. Эпидемическим возвратным тифом можно заразиться после укусов вшей, эндемическим – клещей.

Симптомы тифа

Каждая из разновидностей тифа проявляется особыми признаками.

Брюшной

Симптомы брюшного тифа проявляются остро или подостро. Врачи выделяют несколько периодов заболевания. В начальном, который может длиться от 4 до 7 дней, у больного по нарастающей развивается интоксикация. Болит голова, повышается температура тела, ухудшается аппетит, развивается брадикардия. Беспокоят постоянные и схваткообразные боли в животе, метеоризм, понос. Язык утолщен, на нем есть серо-белый налет. Конечности немеют, холодеют.

В период разгара, который длится 9-10 дней, температура продолжает держаться на высоком уровне. На животе и на боковых поверхностях груди появляется мелкая сыпь. Если надавить на поверхность кожи, пораженную сыпью, она исчезает, но потом снова появляется через несколько секунд. У больных проявляется выраженная заторможенность.

Отмечается брадикардия, глухость тонов сердца, пониженное давление. На языке виден коричневатый налет, по краям видны отпечатки зубов. Отмечаются проблемы с дыханием – оно становится жестким и хриплым. В процессе развития болезни, печень и селезенка увеличиваются. Появляется склонность к запорам, живот вздут. У больного может отмечаться тифозный статус, то есть нарушения сознания, сильная заторможенность, галлюцинации, бред. Еще одно тяжелое проявление этого заболевания — инфекционно-токсический шок.

Симптомы брюшного тифа у взрослых в период разрешения болезни являются следующими: температура тела падает резко или наблюдается ускоренный лизис. Снижается выраженность признаков интоксикации — нормализуется аппетит и сон, улучшается общее самочувствие.

У небольшой части больных – от 3 до 10% — во время реконвалесценции может произойти рецидив болезни. Рецидив предвещают некоторые признаки: ухудшенный аппетит, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, субфебрилитет, слабость. Симптомы у рецидива такие же, как у основного заболевания. Но его длительность меньше.

Сыпной

Сыпной тиф начинается с того, что у больного повышается температура тела, развиваются признаки общей интоксикации – озноб, лихорадка, боли в спине, головные боли. Через несколько дней появляются пятна на коже в виде розовой сыпи. Пятна покрывают тело в верхней части туловища, подмышках, однако на ладонях, лице и подошвах ног их нет. Больной пребывает в заторможенном состоянии, иногда впадает в состояние комы. Он дезориентируется в пространстве и времени. Температура держится на отметке около 40 градусов постоянно, а через две недели резко снижается. Немного понижаться температура в этот период может в утреннее время.

Через некоторое время сыпь становится темнее, приобретает макуло-папулезный вид. Если течение болезни тяжелое, может появиться петехиальная и геморрагическая сыпь. Возможно развитие спленомегалии. При очень тяжелой форме болезни наблюдается гипотония. Возможен сосудистый коллапс, признаки энцефалита, почечная недостаточность, пневмония – все эти признаки являются неблагоприятными с точки зрения прогноза.

Болезнь Брилла-Цинссера — это рецидив сыпного тифа, который проходит в более легкой форме. Это состояние может развиваться на фоне снижения защитных сил через много лет после того, как человек переболел в первый раз.

Возвратный

Симптомы возвратного тифа проявляется по-другому. Он начинается внезапно. Непродолжительный озноб сменяет жар и головная боль. Появляется боль в мышцах и суставах, повышается температура, учащается пульс, кожные покровы становятся сухими. Затрагивается нервная система, часто развивается делирий.

На коже появляются высыпания, в некоторых случаях развивается желтуха, увеличивается печень и селезенка. В период лихорадки может поражаться сердце, развиваться пневмония и бронхит. Такое состояние может продолжаться 2-6 дней. Дальше температура снижается, состояние больного улучшается. Но через 4-8 дней снова начинается следующий приступ, и симптомы повторяются. Очень редко болезнь проходит без повторных приступов.

При вшином возвратном тифе происходит 1-2 повторных приступа, при клещевом – четыре или больше приступов.

Анализы и диагностика

В процессе диагностики тифа применяют общеклинические методы исследования. Проводятся общие анализы мочи и крови, биохимические методы исследования, анализ спинномозговой жидкости. При необходимости проводят электрокардиограмму, ультразвуковое исследование, рентген легких.

Для специфической диагностики применяются серологические методы исследования. Анализ на тиф проводится бактериологическим методом с посевом крови, фекалий, мочи на питательные среды.

Следует учитывать и тот факт, что работникам определенных сфер анализ крови на брюшной тиф для санкнижки проводится в обязательном порядке. Для проведения анализов для санкнижки нужно обратиться в поликлинику по месту жительства.

Перед тем, как сдавать такой анализ, нельзя принимать никаких лекарств в течение 3 дней либо следует проинформировать врача о принятых препаратах. Кровь лучше сдавать натощак, легко поужинав вечером перед анализом. Хотя бы два дня перед анализом не следует потреблять алкоголь. Утром перед сдачей крови нельзя курить.

Что касается того, как берут анализ на брюшной тиф, то при подозрении на заболевание его проводят сразу же, так как через несколько дней после лечения заболевания возбудитель будет уже сложно выделить. При подозрении на брюшной тиф могут проводить такие типы анализов:

  • Общий анализ — кровь при установлении диагноза исследуют прежде всего. С помощью общего анализа можно косвенно установить бактериальное поражение (об этом свидетельствует лейкопения и повышенная СОЭ).
  • Биохимический анализ крови – в процессе этого исследования определяют наличие белков и их концентрацию.
  • Серологическое обследование – в процессе такого исследования определяются антигены к сальмонелле, если со времени заражения прошло 4-5 дней. При брюшном тифе определяются О-, Vi- и Н-антигены. Для серологического исследования используется реакция Видаля.
  • Бактериальный посев — на питательной основе выращивается бактериальная культура. Однако это длительный процесс – микрофлора растет примерно 5 дней. Но результаты позволяют определить тип бактерии и подобрать самые эффективнее антибиотикидля борьбы с ней.
  • Реакция иммунной флуоресценции – с ее помощью можно выявить брюшной тиф на самой ранней стадии. Для проведения этого исследования в биоматериал добавляют антитела, помеченные флуоресцентными веществами. При наличии антигенов возбудителя можно увидеть свечение под микроскопом.
  • Иммуноферментный анализ – позволяет определить антитела и антигены.

Лечение тифа

При лечении любого типа тифа важно правильно установить диагноз и придерживаться той схемы терапии, которую назначил врач. Больные тифом должны лечиться стационарно, под контролем врача. Практикуется комплексное лечение, с применением лекарственных средств, соблюдением режима и диеты.

Источник:
http://medside.ru/tif-bryushnoj-tif-sypnoj-i-vozvratnyj

Брюшной Тиф

Описание

Брюшной тиф у взрослых и детей

Брюшной тиф представляет собой острую циклическую кишечную антропонозную инфекцию. Она развивается после попадания в организм болезнетворной бактерии Salmonella typhi при помощи алиментарных путей передачи. Это значит, что способ перемещения возбудителя инфекции осуществляется от зараженного организма к восприимчивому иммунитету. Она может попасть внутри через уже зараженную воду, пищу или грязные руки. Именно поэтому важно следить за элементарными правилами личной гигиены.

После заражения человек чувствует лихорадочное состояние, а организм подвергается общей интоксикации. В организме постепенно развивается тифозный статус, появляются розеолезные высыпания на верхних слоях эпидермиса, а также специфическое поражение лимфатической системы в нижних отделах тонкой кишки.

Особенности бактерии Salmonella typhi

Главный возбудитель брюшного тифа Salmonella typhi представляет собой активную грамотрицательную палочку, которая имеет немного закругленные концы. Она хорошо окрашивается, если задействовать для ее выявления анилиновые красители. После попадания в организм бактерия начинает выработку эндотоксина, который считается патогенным только для людей, процесс протекает без образования спор.

Сальмонелла достаточно устойчива к условиям окружающей среды. Она может находиться в водоемах, где есть пресная вода. Бактерия сохраняет свою жизнедеятельность на протяжении одного месяца, если находится в жидкости. Но если ее поместить в молочную среду, то бактерии начинают активно размножаться и постепенно накапливаться.

Какими способами можно заразиться брюшным тифом?

Механизм передачи брюшного тифа происходит при помощи приема зараженной пищи или воды. Пациенты, которые столкнулись с этим заболеванием, могут передавать бактерии через системы водоснабжения после похода в туалет. В стуле больного содержится огромное количество болезнетворных микроорганизмов, которые хорошо сохраняются в воде.

Некоторые люди имеют легкую разновидность и степень брюшного тифа, поэтому даже не догадываются о ее существовании. Также ее трудно идентифицировать в обычной жизни. Вследствие этого они остаются носителями очень опасных микроорганизмов на протяжении длительного времени.

Бактерии имеют свойство размножаться в желчном пузыре, протоках и печени. Носитель брюшного тифа Salmonella typhi может не иметь никаких признаков или симптомов, поэтому он не догадывается о своем заболевании и представляет опасность для здоровых людей. Возбудители болезни хорошо сохраняют свою жизнеспособность в сточной воде.

Виды брюшного тифа

Все чаще люди сталкиваются со следующими разновидностями брюшного тифа:

  • Сыпной тиф. Он относится к отдельной группе инфекционных заболеваний, которые в большинстве случаев развиваются после попадания в организм риккетсий. Главные переносчики болезни от больного к здоровому человеку – это платяные, головные или лобковые вши, которые могут распространять педикулез. Существует несколько разновидностей этого заболевания – это эпидемический сыпной тиф риккетсий вида R.mooseri и Rickettsia prowazekii. В роли возбудителей и переносчиков инфекций выступают мыши и вши.
  • Возвратный тиф. Этот термин используется для того, чтобы обозначить патогенные спирохеты болезни, когда переносчиками выступают вши и клещи. В таком случае инфекционное заболевание брюшного тифа протекает с чередованием симптомов. Человек может резко почувствовать приступ лихорадки, после чего температура тела приходит в свое нормальное значение.
  • Брюшной тиф (дизентерия). Это инфекционная болезнь или кишечный антропоноз, который начинает развиваться после попадания в организм бактерии сальмонеллы. Существует несколько клинических форм этого заболевания – типичная и атипичная.

Также существует несколько стадий брюшного тифа – это легкая, средняя и тяжелая. При любых проявлениях этой болезни необходимо обращаться за квалифицированной медицинской помощью. Также стоит постоянно соблюдать правила личной гигиены, особенно в общественных местах.

В начальной фазе брюшного тифа пациент чувствует отсутствие аппетита, сильные головные боли, слабость, недомогание, лихорадку, диарею и состояние апатии. Если вовремя не принимать никаких мер, то человек может столкнуться с повторным рецидивом брюшного тифа.

Бывают ли осложнения при брюшном тифе?

Если вовремя не обратиться к врачу, то заболевание может перерасти в более тяжелую форму, что усложнит лечение и выздоровление больного. Несколько столетий назад, еще до внедрения в медицину левомицетина, брюшной тиф становился причиной развития тяжелой степени астении, и приводил к быстрому снижению веса и нарушению питания. В крайне тяжелых формах протекания заболевания у пациентов наблюдалось внутреннее кишечное кровотечение и перфорация толстого кишечника.

В первом случае происходит эрозия кровеносных сосудов в пейеровых бляшках, а также местах, где наблюдается высокое скопление мононуклеарных клеток в стенках кишечника. Пациенты отмечают появление кровяных прожилок в фекалиях. Обильное кровотечение происходит спустя три недели после появления болезни. Основной клинический признак, на который стоит обратить внимание – это быстрое снижение артериального и кровяного давления, а также температуры тела. Это специфические осложнения брюшного тифа, на которые нужно сразу же обратить внимание.

Перфорация кишечника подразумевает под собой развитие патологического процесса в лимфоидной ткани. Постепенно инфекция распространяется на мышечные и серозные слои стенок кишечника, вследствие чего происходит его перфорация. Антимикробные препараты помогают за максимально короткое время справиться с клиническими проявлениями, а также предупреждением осложнений.

Палочка брюшного тифа в некоторых случаях локализуется в любых внутренних органах, где вызывает образование местного гнойного процесса. Эти процессы становятся причиной развития менингита, хондрита, периостита, остеомиелита, артрита, а также пиелонефрита.

К наиболее часто встречающимся осложнениям можно отнести пневмонию, которая образуется после попадания в организм бактериальной инфекции.

К какому врачу обращаться при подозрении на брюшной тиф?

Если человек отметил у себя первые симптомы брюшного тифа, то стоит немедленно обратиться за консультацией к инфекционисту. Он внимательно выслушает все жалобы пациента и назначит полное обследование, чтобы определить возбудителя заболевания. Специалист обязательно обратит внимание на историю болезни, а также определит эпидемиологический анамнез. Сюда относится определение контакта с инфицированными больными или выезд в зараженные зоны. Часто врачу может потребоваться дополнительное обследование, после чего он назначит необходимое лечение.

Для определения брюшного тифа потребуется сдать посев и мазки на микрофлору, выполнить ПЦР-диагностику, биохимический анализ и маркеры крови. Важно помнить, что инкубационный период брюшного тифа составляет около двух недель, после чего болезнь начинает развиваться в острой форме. Необходимо вовремя определить заболевание для быстрого выздоровления.

Брюшной тиф у детей

Пути передачи брюшного тифа бывают разнообразными, а маленькие дети часто плохо моют руки после прогулки, поэтому в кишечник может легко попасть инфекция сальмонеллы. Родители смогут заметить первые симптомы очень быстро. Поведение и состояние ребенка изменяются, он становится вялым, снижается физическая активность, а также отношение к любимым игрушкам.

Острая форма брюшного тифа у детей характеризуется появлением высокой температуры, лихорадки, ярко выраженных симптомов интоксикации, а также обнаружением розеолезных высыпаний на коже. Дети, в отличие от взрослых, чаще сталкиваются с негативными последствиями, поэтому важно вовремя обратиться к опытному инфекционисту за квалифицированной помощью.

Дети нуждаются в обязательной госпитализации, где им проведут комплексное лечение и подберут специальную диету. При этом важно соблюдать тщательную гигиену полости рта, а также ухаживать за кожей, чтобы уберечь себя от развития стоматита.

Симптомы

Симптомы брюшного тифа зависят от клинической формы и степени тяжести заболевания. Выделяются типичная и атипичная (абортивная, стертая) формы, различный вид течения заболевания: рецидивирующий, циклический. Признаки брюшного тифа изменяются по мере развития болезни:

  • Инкубационный период. Характеризуется общей слабостью, тошнотой, чувством разбитости. Может продолжаться от трех дней до трех недель.
  • Повышение температуры. Нарастание температуры идет постепенно, может достигать 40 градусов через неделю после появления первых симптомов болезни у детей.
  • Высыпания на животе и груди. Сыпь при брюшном тифе не яркая, округлая, имеет четкие контуры. Появляется после двух недель болезни.
  • Интоксикация организма. У больного появляются головокружения, слабость, бредовые состояния, потливость.
  • Поражение тонкого кишечника, лимфоузлов. При брюшном тифе врач обращает внимание на синдром Падалки. При простукивании брюшной стенки специалист может отметить, что в правом нижнем отделе изменяется звук. Появляется боль внизу живота.
  • Поражение печени, селезенки. Печень увеличивается, у человека начинается желтуха.
Читать еще:  Рак легких - причины, симптомы, диагностика и лечение, прогноз

Если не производится лечение, при брюшном тифе возможно развитие кишечного кровотечения. Заболевание опасно своими осложнениями: перитонитом, менингитом, холециститом и другими последствиями.

Начальная стадия заболевания

У взрослых симптомы брюшного тифа начинают проявляться еще в инкубационный период. Больные отмечают недомогание, слабость, снижение аппетита, головные и мышечные боли. Температура держится в пределах 37,5-38,5 градусов, повышаясь к вечеру.

Пик болезни

Состояние больного ухудшается быстрыми темпами, при брюшном тифе температура может достигать 39,5-40 градусов. Пациенты жалуются на ряд неприятных симптомов:

  • бессонницу, отсутствие аппетита;
  • жажду, сухость во рту, горечь на языке;
  • учащение сердцебиения;
  • потливость;
  • боли в мышцах и суставах;
  • боли в брюшине, вздутие живота;
  • заторможенность, потерю сознания.

Сроки появления сыпи при брюшном тифе колеблются от одной недели до двух. Высыпания розоватые, с четкими контурами, чаще всего внизу груди, на боках, вверху живота. Больному элементы сыпи не доставляют неприятных ощущений. Пятна исчезают через 3-5 дней, возможно подсыпание новых элементов, кожа остается слабопигментированной небольшой промежуток времени.

В острый период болезни увеличивается селезенка и печень. Лицо пациента становится бледным, одутловатым. При брюшном тифе отмечается нестабильный стул. Запоры чередуются с поносом. Если развивается осложнение, появляются кровотечения в кишечнике, кровавая диарея.

При тяжелом протекании заболевания специалисты диагностируют у пациентов «тифозный статус», который сопровождается следующими симптомами:

Источник:
http://yellmed.ru/bolezni/bryushnoy-tif

Брюшной тиф — симптомы и лечение

Что такое брюшной тиф? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Брюшной тиф (Typhys abdominalis typhoid fever) — инфекционная патология острого характера, вызываемая бактерией Salmonella typhy, которая поражает эндотелиальную выстилку сосудов и лимфоидные формирования тонкого кишечника. Клинически характеризуется специфическим синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (энтерит), розеолёзной экзантемой (сыпью), увеличением печени, селезёнки и внутрибрюшных лимфоузлов, а также бронхитом.

Этиология

Термин «Typhy» (от греч. τῦφος) означает дым, туман.

Данные бактерии являются грамм-отрицательными палочками, не образующими спор. В своей структуре содержат от 8 до 14 жгутиков, мобильны, произрастают на простых питательных средах с примесью желчи.

Их антигенная структура весьма непростая. Она состоит из:

  • О-антигена (лежит на поверхности микроорганизма, представляет липидно-полисахаридный комплекс, термолабильный, кипячение около двух часов не приводит к деструкции; отвечает за видовую специфичность — серогруппы);
  • Н-антигена (жгутиковый, термолабильный);
  • Vi-антигена (включен в О-антиген, термолабилен, является антигеном вирулентности, который способствует к заражению организма);
  • К-антигена (белково-полисахаридные комплексы, отвечающие за способность бактерий к внедрению в макрофаги и дальнейшему размножению в них).

Способны к L-трансформации — частичному или полному исчезновения клеточной стенки, в результате чего бактерия обретает способность переносить неблагоприятные для себя условия.

Устойчивы во внешней среде, на белье сохраняются до 80 суток, в испражнениях — до 30 суток, в туалетах — до 50 суток, в воде водопроводов (без достаточного хлорирования) — до 4 месяцев, в почве — до 9 месяцев, в молоке — до 3 месяцев, в овощах — до 10 суток. В воде при нагревании до 50°С живут 1 час, до 60°С — 30 минут, в кипячённой воде погибают мгновенно. При замораживании живут до 60 суток, в 0,4% хлорной извести и современных дезинфектантах сохраняют жизнеспособность до 10 минут. [1] [2] [5]

Эпидемиология

Антропоноз. Убиквитарная (повсеместная) инфекция, но преимущественно распространённая в тёплых странах. Ежегодная заболеваемость брюшным тифом составляет более 20 млн человек, из которых погибает до 200 тысяч заболевших.

Первоисточник инфекции — люди (больные и носители). Ненамеренным источником брюшнотифозной бактерии иногда становятся улитки, устрицы, инфицирующиеся в контаминированной (загрязнённой вирусом) воде.

Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой пути).

Индекс восприимчивости организма (его способность реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительства) составляет 40-50%.

Сезонность летне-осенняя (в жарких странах круглогодично).

Иммунитет типоспецифичный, продолжительный, однако не исключается вторичное заболевание через длительное время. [2] [4]

Симптомы брюшного тифа

Инкубационный период длится от 7 до 25 дней. Заболевание начинается постепенно, при этом лихорадка имеет постоянный характер.

  • специфической общей инфекционной интоксикации;
  • розеолёзной экзантемы — ведущий синдром;
  • синдром поражения желудочно-кишечного тракта (воспаления тонкой кишки (энтерита) или запора — парез кишечника);
  • увеличения печени и селезёнки (гепатолиенальный синдром);
  • воспаления лимфоузлов брыжейки кишечника (мезаденита);
  • брюшнотифозного бронхита.

Преимущественно заболевание начинается с медленно нарастающей квёлости, малоподвижности, головной боли нечёткой локализации, появляется озноб, скачок температуры тела до 39-40°С, снижение аппетита, инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днём). Через пару дней присоединяется кашель, метеоризм, урчание в животе, диарея (впоследствии сменяющаяся запором), появляются кошмарные сновидения.

Объективные данные выявляют оглушенность, больные мало двигаются, лежат в прострации с закрытыми глазами, на вопросы дают малоинформативные ответы после некоторого раздумья. Лицо больного бледное, покровные ткани суховатые и горячие на ощупь. На 7-8 день от начала заболевания появляется розеолёзная сыпь в виде единичных элементов, отграниченных от здоровых покровов и несколько выступающих над ней, исчезают при нажатии, после себя оставляет пигментацию, иногда происходит пропитывание кровью, редко возникают новые подсыпания. Локализация сыпи — на животе, внизу груди.

Достаточно редким является окрашивание ладоней и стоп в желтый цвет — эндогенная каротиновая гиперхромия (симптом Филипповича).

Иногда увеличиваются и делаются болезненными заднешейные и подмышечные лимфоузлы.

Со стороны сердечно-сосудистых органов намечается брадикардия, снижение артериального давления, общее аускультативное ослабление сердечных тонов.

При аускультации лёгких выслушиваются суховатые хрипы рассеянной локализации, при переходе в пневмонию хрипы становятся влажными.

Во время осмотра живота отмечается его вздутие, глубокое урчание, и восприимчивость к пальпации слепой кишки, возможно возникновение симптома Падалки — укорочение перкуторного звука в правой подвздошной зоне, обусловленное воспалением внутрибрюшных лимфоузлов. С 3-5 дня отмечается увеличение селезёнки, а к концу первой недели — и печени. Появляется симптом Штернберга — лёгкая болезненность при надавливании живота по оси брыжейки в результате воспаления в брыжеечных лимфоузлах. Наблюдается отсутствие стула (обстипация) или умеренный энтерит.

При фарингоскопии виден язык с трещинами, без влаги, со следами зубов, закрытый толстым бурым или грязно-коричневым налётом (фулигинозный язык), но с чистыми краями и кончиком. Ротоглотка умеренно красная.

В последнее десятилетие приобретают значение достаточно видоизмененные формы заболевания, зачастую включающие лишь значительное повышение температуры тела без явных кишечных расстройств и сыпи, с отсутствием выраженной интоксикации, что нередко ставит в тупик даже опытных докторов.

Необходимо дифференцировать брюшной тиф, отличительным симптомом которого является длительная высокая лихорадка при отсутствии органных поражений, с другими заболеваниями:

  • гнойно-воспалительные заболевания почек (дискомфорт и боли в поясничной области, положительный симптом Пастернацкого, нарушения мочеиспускания, изменения в общих анализах мочи);
  • острые респираторные заболевания (при брюшном тифе нет синдрома поражения верхних дыхательных путей, а при ОРЗ нет мезаденита);
  • пневмония;
  • малярия (пароксизмы (резкое увеличение) температуры, повышенное потоотделение, колебания температуры более 1°С);
  • ку-лихорадка (острое начало, гиперемия лица (приток крови), острая потливость);
  • лептоспироз (внезапное начало, боли в мышцах икр, лицо и шея красные, желтуха, нейтрофильный лейкоцитоз);
  • бруцеллёз (неплохое самочувствие при высокой температуре, резкая потливость, нет вздутия живота, специфические симптомы). [1]

Патогенез брюшного тифа

Заражающая доза — от 10 млн до 1 млрд микробов (находится только лишь в 0,001-0,01 г фекалий больного). Входные ворота — рот. Далее микроорганизмы переходят в желудок (часть их гибнет), затем в тонкий кишечник и его слизистую оболочку, где захватываются макрофагами, в которых тифозные бациллы не только не погибают, но живут и даже множатся.

После этого сальмонеллы мигрируют в лимфоидные органы тонкого кишечника (одиночные лимфатические узлы и бляшки Пейера), а оттуда в умеренном количестве попадают в кровь.

Начинается развитие бактерий в брыжеечных и забрюшинных лимфоузлах, а после посредством грудного протока происходит высвобождение их в системный кровоток — начинается бактериемия (часть их гибнет с высвобождением эндотоксина), вызывая интоксикацию: происходит токсинный удар по нервным центрам с преобладжанием процессов торможения (status typhosus).

Угнетение диэнцефальных структур ведёт к инверсии сна, нарушению аппетита, нарушению вегетативной функции. Эндотоксин воздействует и на чувствительные нервные волокна, что ведёт к питательным нарушениям кожи, нарушению кровоснабжения в слизистой оболочке и лимфоидных структур — механизм возникновения язв тонкого кишечника. Наблюдается токсическое поражение миокарда, возможно возникновение инфекционно-токсического шока. Нарушается тонус периферических сосудов, выход части плазмы в экстравазальное пространство, что ведёт к развитию гиповолемии и циркуляторному коллапсу. В процессе заболевания возбудитель повторно попадает в кишечник с желчью. Происходит патологический процесс в красном костном мозге (нарушение кроветворения).

Значительная роль в патогенезе болезни принадлежит и самостоятельной роли микроорганизма: при бактериемии паренхиматозные органы нашпиговываются болезнетворными агентами, где попадают в захват элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы и из-за несостоятельности работы последних образуют гнойные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пневмонии и другое). Также при жизни бактерии выделяют энтеротоксин, приводящий к диарее.

В дальнейшем при борьбе организма и микроба начинается освобождение человеческого тела от сальмонелл посредством органов выделения (преимущественно в печени): большая часть их погибает, а некоторые поступают с желчью в просвет кишечника и выделяются в окружающую среду, а оставшиеся снова проникают в лимфоидные образования кишечника. Отдача брюшнотифозной бактерии идёт различными путями с различными секретами организма (кал, моча, пот, материнским молоком).

Приблизительно на пятый день заболевания появляются антитела IgM к возбудителю, а к концу второй недели специфические антитела Ig G. Под влиянием иммунных факторов может происходит L-трансформация бактерий, приводящая к длительному неинфекционному процессу (для иммунитета) и возникновению рецидивов.

Периоды патологических изменений в тонком кишечнике:

  • первая неделя — набухание групповых лимфатических фолликулов;
  • вторая неделя — их некроз;
  • третья неделя — отторжение некротических масс и образование язв;
  • третья-четвёртая неделя — период чистых язв;
  • пятая-шестая неделя — заживление язв.

В любой период может развиться кровотечение и перфорация язв. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития брюшного тифа

По клинической форме заболевание делится на:

— атипичная форма — подразделяется на абортивную (быстрое обратное развитие) и стёртую (все признаки выражены слабо);

— первичное (при длительной персистенции возбудителя в гранулёмах);

— вторичное (возникает при проникновении возбудителя в патологически измененные органы — желчный пузырь, костный мозг — на любом этапе инфекционного процесса). [5]

Осложнения брюшного тифа

Факторами риска развития осложнений являются:

  • тяжёлое течение при отсутствии улучшения в течении 3-4 суток;
  • поздняя госпитализация;
  • микст-инфекция;
  • комбинированные поражения;
  • появление лейкоцитоза.

К осложнениям заболевания относятся:

  • перфорация кишечника — сопросвождается болями в животе, симптомами раздражения брюшины, например симптом Щёткина-Блюмберга, повышением частоты дыхательных движений, напряжением мышц брюшной стенки и способно привести к перитониту;

Важно: при брюшном тифе исключаются любые явные болевые ощущения в животе, поэтому их появление у больного тифопаратифозными заболеваниями расценивается как риск осложнения и требует внимания и возможного перевода в профильное отделение.

  • кишечное кровотечение — происходит снижение температуры тела, прояснение сознания, временное улучшение самочувствия, затем больной бледнеет, заостряются черты лица, он покрывается холодным липким потом, снижается артериальное давление, увеличивается пульс;
  • инфекционно-токсический шок — снижается температура тела и артериальное давление, возникает состояние прострации, бледность с сероватым оттенком;
  • пневмония, миокардит, холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефрит;
  • инфекционный психоз. [3][5]

Диагностика брюшного тифа

  • общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, так как поражается красный костный мозг, анэозинофилия, нейтропения, относительная лимфопения, тромбоцитопения, анемия, СОЭ в норме);
  • общеклинический анализ мочи (показатели острой токсической почки);
  • биохимический анализ крови (повышение АЛТ, АСТ, нарушения электролитного баланса);
  • копрограмма (нарушение переваривания, жир, крахмал);
  • серологическая диагностика (РНГА, в том числе с Унитиолом, РПГА, ИФА различных классов);
  • бактериологический метод (посев крови, кала на среды с желчью — желчный бульон или среда Раппопорта, на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого, на стерильную водопроводную воду — метод Самсонова: предварительные результаты через 4-5 суток, окончательный — через 10 дней). [1][4]

Лечение брюшного тифа

Место лечения — инфекционное отделение больницы.

Режим — бокс, строго постельный до 10 дня нормальной температуры тела. В этот период недопустимо натуживание.

Показана диета № 4 по Певзнеру (калорийная, с повышенным содержанием белка, механически и химически щадящая).

Этиотропная терапия проводится до 10 дня нормальной температуры тела при любой степени тяжести (перекрывается естественный цикл возбудителя). Назначаются препараты выбора — фторхинолоны, цефалоспорины.

Патогенетически осуществляется комплекс мероприятий по восполнению ОЦК, энтеросорбции, повышения регенеративных процессов в кишечнике, а также показана антиоксидантная терапия, насыщение витаминами, восстановление нормальной микрофлоры кишечника.

Проводится постоянный мониторинг больных для исключения осложнений, появление которых требует перевода пациентов в реанимационное отделение.

Выписка осуществляется при нормализации клинического состояния и лабораторных показателей, трёхкратного отрицательного посева кала и мочи, но не ранее 21 дня нормальной температуры тела.

За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение сроком на три месяца с обязательным посевом крови и мочи в конце периода наблюдения. [1] [2]

Прогноз. Профилактика

К методам неспецифической профилактики относятся:

  • поддержание на достаточном уровне санитарного состояния источников водоснабжения, очистных сооружений;
  • борьба с источниками загрязнения окружающей среды, очистка и обеззараживание сточных вод, выгребных ям;
  • соблюдение санитарных норм и правил при сборе, обработке, хранении и приготовлении пищевых продуктов;
  • соблюдение людьми правил санитарно-гигиенической культуры;
  • своевременное выявление бактерионосителей (особенно среди лиц декретированного контингента, в частности работников сферы питания и обслуживания населения).

В течение трёх месяцев переболевшие из лиц декретированного контингента не допускаются на объекты общепита и водоснабжения.

Специфической профилактикой является вакцинация (полисахаридные вакцины, основанные на очищенном Vi-антигене для лиц с двухлетнего возраста — инъекционно и живая аттенуированная вакцина с 5 лет — орально). [6]

Источник:
http://probolezny.ru/bryushnoy-tif/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector